蠶蝕性角膜潰瘍，是一種慢性、進行性、疼痛性角膜潰瘍，初發(fā)于角膜周邊部，沿角膜周邊延伸，再向角膜中央發(fā)展，最終累及全角膜。1867年Mooren詳細描述了該病特征，并建立了臨床診斷標準，故該病又稱Mooren’s潰瘍。
蠶蝕性角膜潰瘍的病因尚不清楚，但許多研究表明本病是一種自身免疫性疾病，既有細胞免疫介導，也有體液免疫參與。蠶蝕性角膜潰瘍患者存在許多免疫異常現象：患者血清中檢測出抗不同種屬角膜上皮和結膜上皮的抗體;潰瘍鄰近的球結膜組織中有免疫球蛋白IgG、IgM以及C3沉積;患者角膜基質中提取出相對分子質量為12000的角膜基質可溶性抗原，抗核抗原的自身抗體含量異常升高，顯示角膜基質中發(fā)生了免疫反應?；颊哐逯蠺抑制細胞減少，T輔助細胞/T抑制細胞大于1∶1;病變局部大量的角膜上皮細胞、基質細胞、球結膜上皮細胞異常表達HLA-DR或HLA-DQ抗原。蠶蝕性角膜潰瘍鄰近的球結膜組織中有大量漿細胞、淋巴細胞、組織細胞、巨噬細胞等浸潤，結膜組織中膠原酶活性增高。
研究表明，角膜的外傷、感染或全身性疾病改變了正常角膜的抗原性，或使隱蔽的角膜抗原釋放，激活體液和細胞免疫反應?？乖贵w形成復合物沉積于角膜緣，使局部漿細胞增多，補體活化，中性粒細胞浸潤和釋放膠原酶引起角膜溶解，這一惡性循環(huán)連續(xù)進行，直到整個角膜被溶解。
潰瘍從角膜緣發(fā)生，大多數由瞼裂區(qū)角膜緣部起病，開始表現為角膜緣充血和灰色浸潤，逐漸向縱深發(fā)展為局限性潰瘍，潰瘍向周圍發(fā)展并相互融合，并向角膜中央蔓延，形成一個潛掘狀的浸潤進行緣，潰瘍與角膜緣之間無透明角膜間隔。隨著潛掘狀潰瘍緣向中央進展，周邊部潰瘍區(qū)上皮逐漸修復，伴新生血管長入，導致角膜瘢痕化?？煞譃閮尚停?/div>
良性型：潰瘍逐漸向角膜中央區(qū)至角膜另一側擴展，潰瘍深度可侵蝕1/3到1/2的角膜基質。一般不向更深層角膜侵蝕，角膜潰瘍面常有新生上皮覆蓋和新生血管長入，很少引起后彈力層膨出和穿孔。
惡化型：病程進展快，潰瘍進行緣有灰白色浸潤線，潰瘍深達后彈力層易造成穿孔，未被累及的角膜仍可保持透明。
鑒別診斷
主要與Wegener肉芽腫鑒別，Wegener肉芽腫病的主要病變是肉芽腫性損害，可累及全身各器官，易引起副鼻竇炎、肺炎、關節(jié)炎、腎和眼的病變。此病以20-40歲多見，主要臨床表現;（1）眼部為球結膜充血水腫，表層鞏膜炎、角鞏膜緣潰瘍，眼部表現酷似蠶蝕性角膜潰瘍，但常發(fā)生潰瘍穿孔。（2）呼吸道的急性壞死病變，鼻梁塌陷和馬鞍鼻、副鼻竇炎、肺炎樣病變。（3）全身各組織器官的壞死性血管炎，表現為關節(jié)炎、神經炎、心肌炎等。（4）腎臟病變主要引起蛋白尿、血尿等。
治療
蠶蝕性角膜潰瘍的缺乏特效的治療方法，總的原則是對輕癥者首先采用積極的藥物治療，對療效欠佳者采用手術治療與藥物治療相結合。但是，術后潰瘍病變的復發(fā)仍是一個值得注意的問題。
1、藥物療法
（1）糖皮質激素類，通常應用強地松、地塞米松等，強的松1-2mg/kg，口服每晨一次。局部應用糖皮質激素和抗生素眼水，每2小時1次。該類藥物對減輕炎癥反應，緩解癥狀有一定效果，但可激活膠原酶，使組織自溶加速，潰瘍有穿孔傾向者慎用。
（2）環(huán)孢素A，環(huán)孢素A眼水可有效減輕炎癥反應，與板層角膜移植聯合一次手術治愈率可達70％.
（3）FK506：可以抑制T淋巴細胞增殖等作用，其效力較環(huán)孢素A高10-100倍。
（4）環(huán)磷酰胺，能同時抑制細胞和體液免疫，可以單獨應用，也可和糖皮質激素類聯合應用，應常規(guī)檢查白細胞數。
（5）膠原酶抑制劑 ：半胱氨酸、乙酰半胱氨酸 常用1.5～3%溶液滴眼，每日4～6次。由于本藥水溶液不穩(wěn)定，宜現用現配。?
（6）其他藥物，非甾體類抗炎劑 如普拉洛芬、雙氯芬酸納等，應用這類藥物可以減輕炎癥反應，緩解癥狀。
2、手術治療
（1）板層角膜移植術
?? ?①部分板層角膜移植，常采用半月形或環(huán)狀移植，根據潰瘍灶切除的范圍與形狀，確定移植片的形狀。?
??? ②全板層角膜移植，適用于潰瘍侵蝕面很廣，中央部角膜殘剩“小島”，周圍已被潰瘍侵蝕。
（2）穿透性角膜移植 一般不用于潰瘍活動期，主要施行于潰瘍靜止后半年以上者，為光學目的而達到改善視力。
（3）角膜緣結膜切除術包括單純結膜切除﹑結膜帶球筋膜切除或帶上鞏膜組織切除。近年來多采用潰瘍切割、燒灼、冷凍及結膜聯合切除術。
（4）羊膜移植術：多層羊膜移植聯合免疫抑制劑對早期淺中基質層蠶蝕性角膜潰瘍也取得良好的效果。
手術是治療蠶蝕性角膜潰瘍的一方面，術后合理的免疫抑制劑應用是保證手術成功的另一重要措施。
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